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GNF362抑制tpkb和Itpka和Itpkc

347 人阅读发布时间:2020-03-30 15:02

  GNF362 是肌醇三磷酸3'激酶 B (Itpkb) 的选择性,有效且可口服生物利用的抑制剂,IC50为 9 nM。 GNF362 还抑制 Itpka 和 Itpkc,IC50 值分别为 20 nM 和 19 nM。 肌醇三磷酸3'激酶 B (Itpkb) 是一种 Ca2+ 依赖性激酶,其磷酸化 Ins (1,4,5) P3 的 3' 位置,生成肌醇 1,3,4,5- [Ins (1,3,4,5) P4]。

  MCE 的所有产品仅用作科学研究,我们不为任何个人用途提供产品和服务

  生物活性

  体外活性

  GNF362(0-10 mM)阻止Ins(1,3,4,5)P4的产生,增强抗原受体驱动的Ca 2+响应,并以Itpkb依赖性方式导致淋巴细胞活化T细胞凋亡

  GNF362增强抗原受体交联后的SOC反应,在原代B或T淋巴细胞中的EC 50为12 nM

  体内活性

  GNF362(口服; 6或20 mg / kg;每天两次; 21天)显示抗体产生最小阻滞,但在6 mg / kg时显着抑制关节肿胀,在20时减少炎症细胞浸润,关节损伤和蛋白聚糖损失毫克/千克

  动物模型:Lewis大鼠抗原诱发的关节炎(rAIA)模型

  剂量:6或20 mg / kg

  管理:口服给药;6或20毫克/千克; 每天两次; 21天

  结果:在20mg / kg和6mg / kg的GNF362治疗组中,膝关节肿胀分别降低了47%和34%。

本文转载自:http://www.activeinhibitor.com/yzj/619.html

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