Corn oil试剂 玉米油介绍｜Corn oil试剂文献参考｜MCE

Corn oil试剂 玉米油介绍

Corn oil 是从玉米胚芽中提取出来的一种油，可作为活性分子分子的载体。目录号：HY-Y1888；CAS：8001-30-7，品牌：MCE

作为生化试剂，其最主要用途是作为脂溶性化合物的载体。在动物实验中，常用于他莫昔芬（小鼠）、姜黄素（大鼠）等药物的递送，还可承载放射性标记的视黄醇开展代谢研究。

在制剂研发中，与表面活性剂、凝胶聚合物复配后，可用于兽用疫苗的配方研究。

此外，它还是代谢组学研究的重要材料，能为脂类代谢路径分析提供稳定基质，其低杂质特性可避免实验干扰。需注意的是，腹腔注射给药可能引发局部炎症，故更推荐胃内给药方式。

其多功能性使其横跨生命科学、生物制药、兽医研发等多个领域，成为连接脂 类基础研究与应用开发的关键试剂。

体内研究数据

用 Corn oil 灌胃的大鼠血清生长激素 (GH) 水平降低了 54%，通过渗透性微型泵输注将 GH 替换为用 Corn oil 灌胃的大鼠，原位 MNCL 细胞增殖增加到水灌胃动物中观察到的速率[1]。

在动物研究环境中，Corn oil 通常用作饲料添加剂或亲脂性物质的运载工具[3]

玉米油可能会被污染，并在腹腔注射几天后导致死亡/全身感染，因此玉米油应等分并冷冻（建议）； 每次解冻并制成新鲜溶液。

Corn oil 更推荐用于灌胃[4]

腹腔内涂抹 Corn oil 会导致局部炎症，同时消耗常驻腹腔巨噬细胞[5]

Corn oil试剂文献参考

1、Liver-targeted degradation of BRD4 reverses hepatic fibrosis and enhances metabolism in murine models

BRD4的肝脏靶向降解逆转了小鼠模型中的肝纤维化并增强了代谢

摘要

背景：肝纤维化以细胞外基质过度沉积为特征，是肝硬化和肝细胞癌的前期阶段，目前的治疗方法常受限于脱靶毒性。

方法和结果：我们重新利用了肝脏靶向嵌合体（LIVTAC）XZ1606，这是一种新型的蛋白水解靶向嵌合体（PROTAC），与三触角 N - 乙酰半乳糖胺（tri-GalNAc）部分偶联，用于降解肝星状细胞中的 BRD4。体外实验表明，XZ1606 通过 ASGPR 介导的内吞作用，经由泛素 - 蛋白酶体途径，在 LX-2 细胞中诱导强效且剂量和时间依赖性的 BRD4 降解，同时对正常肝细胞的细胞毒性极低。TGF-β 激活的 LX-2 细胞经 XZ1606 治疗后，纤维化标志物显著减少，与 BRD4 水平的降低相关。体内实验表明，XZ1606（1.5 mg/kg）显著改善了四氯-化碳诱导和胆碱缺乏的 L - 氨基酸高脂饮食（CDAA-HFD）小鼠模型中的肝纤维化，表现为胶原沉积减少以及转录组和代谢组谱的正常化。值得注意的是，包括 1 - 甲基烟酰胺在内的关键促炎和促纤维化基因及代谢物均下调。

结论：这些结果凸显了 LIVTAC XZ1606 通过靶向降解 BRD4 逆转肝纤维化和脂肪变性的治疗潜力，为慢性肝病治疗提供了一种新型且选择性的方法。

2、Gelsolin's Protective Role in MASH through F-Actin Regulation and P53 Degradation.

凝溶胶蛋白通过F-肌动蛋白调节和P53降解在MASH中的保护作用。

肝脂肪变性、炎症和纤维化是代谢相关性脂肪性肝炎（MASH）的标志性特征，MASH 是一种严重的健康风险。本研究强调了凝溶胶蛋白（GSN）在 MASH 病理生理学中的重要作用。

结果表明，GSN 在 MASH 患者和动物模型中均显著过表达。在 MASH 模型中，Gsn 敲除 (KO) (Gsn -/- ) 小鼠表现出肝脂肪变性、炎症和纤维化加剧，突显了 GSN 的保护功能。值得注意的是，腺相关病毒（AAV）介导的 GSN 恢复可显著缓解这些病理特征，表明其具有治疗潜力。

机制上，GSN 的缺失导致 F - 肌动蛋白聚合增加和 Yes 相关蛋白（YAP）活化增强，从而加剧炎症反应。随后，实验数据证实了 GSN 与 MDM2 的共表达关系，并发现 GSN 通过 MDM2 促进 P53 的泛素化及其后续降解，而 P53 的降解是肝脏保护的关键过程。

这些发现表明，GSN 通过促进 P53 的 MDM2 介导降解，在 MASH 中调控重要的分子通路，从而减轻肝脂肪变性的程度。该研究为 MASH 的分子机制提供了重要的新认识，并提示 GSN 可能成为减少肝损伤和维持肝脏稳态的潜在治疗靶点。

3、Adipocyte lipolysis activates epithelial stem cells for hair regeneration through fatty acid metabolic signaling

脂肪细胞脂解通过脂肪酸代谢信号激活上皮干细胞促进毛发再生

摘要

脂肪细胞作为重要的能量库，通过储存或释放脂质来响应全身代谢需求。它们是否能通过局部代谢通讯促进组织再生尚不清楚。

我们发现，皮肤损伤后，巨噬细胞迅速浸润真皮脂肪组织，在那里它们通过血清淀粉样蛋白 A3 依赖性脂解促进脂肪细胞释放游离脂肪酸，这反过来又促进毛发再生。上皮毛囊干细胞（eHFSCs）通过脂肪酸移位酶 CD 36 吸收释放的单不饱和脂肪酸，并激活转录辅激活因子 Pgc 1-α。

在 Pgc 1-α 下游，增加的脂肪酸氧化和线粒体生物合成增强能量产生，使 eHFSC 退出静止。单不饱和脂肪酸的局部治疗足以通过激活 eHFSC 来促进毛发生长。

我们的研究结果表明，巨噬细胞 - 脂肪细胞 - 毛囊轴通过游离脂肪酸的短程代谢信号促进组织水平的再生。损伤诱导的脂膜炎引起的类似再生促进机制可能在其他富含脂肪的器官中起作用。