AC-73对CD147有抑制作用

　　AC-73 是 Cluster of Differentiation 147 （CD147） 的第一种特定的口服生物利用的抑制剂，可特异性破坏 CD147 的二聚化 （结合位点在 CD147 的 N 端 IgC2 域中包括 Glu64 和 Glu73），从而抑制 CD147/ERK1/2/STAT3/MMP-2 途径，并抑制肝癌细胞的运动和侵袭。AC-73 还是一种抗增殖药，也是白血病细胞自噬的诱导剂。

　　MCE 的所有产品仅用作科学研究，我们不为任何个人用途提供产品和服务

　　CD147的生物活性

　　体外活性

　　AC-73（5-10μM; 24小时； SMMC-7721和Huh-7细胞）处理以剂量依赖性方式显着降低SMMC-7721和Huh-7细胞的迁移能力并减少两个HCC细胞的侵袭在24小时以剂量依赖的方式。AC-73治疗可减少HCC转移。当使用最大浓度为20μM的AC-73处理两个HCC细胞时，对细胞活力没有明显影响。CD147上AC-73的可能结合位点包括N-末端IgC2域中的Glu64和Glu73，这两个残基位于CD147的二聚体界面中

　　AC-73（5-10μM； 24小时； SMMC-7721细胞）处理可在10μM浓度，尤其是MMP-2浓度下显着抑制MMP-2和MMP-9 mRNA的表达，但对MMP- 1，MMP-3，MMP-7，MMP-11或MMP-13。使用RT-qPCR分析和明胶酶谱实验，AC-73可以剂量依赖性地降低MMP-2 mRNA的表达和蛋白质水平的分泌

　　AC-73（5-20??μM； 6小时； SMMC-7721细胞）处理剂量依赖性地抑制ERK1 / 2和STAT3的磷酸化

　　逆转录-聚合酶链反应

　　细胞系：SMMC-7721细胞

　　浓度：5μM或10μM

　　孵化时间：24小时

　　结果：在10μM的浓度下，MMP-2和MMP-9 mRNA的表达均得到显着抑制。使用RT-qPCR分析和明胶酶谱实验，剂量依赖性地降低了MMP-2 mRNA的表达和蛋白质水平的分泌。

　　体内活性

　　AC-73（25-50 mg / kg;持续4周；雄性BALB / c nu / nu小鼠）治疗可显着降低裸鼠转移灶的发生率。AC-73以剂量依赖性方式抑制ERK1 / 2和STAT3的磷酸化。MMP-2也被AC-73还原。AC-73在体内不能抑制肿瘤细胞的增殖

　　动物模型：带有SMMC-7721细胞的雄性BALB / c nu / nu小鼠（4-6周）

　　剂量：25 mg / kg，50 mg / kg

　　管理：注射； 日常； 3周

　　结果：显着降低了裸鼠转移灶的发生率。以剂量依赖性方式抑制ERK1 / 2和STAT3的磷酸化。MMP-2也减少了。

本文转载自：http://www.activeinhibitor.com/yzj/622.html